Estrutura óssea,
metabolismo e fisiologia:
seu impacto na implantodontia
*
Robert E. Marx - ** Arun K. Garg
Tradução do Artigo
Bone Structure, Metabolism and Physiology: Its Impact on Dental Implantology
- Robert E. Marx, Arun K. Garg. Implant Dentistry / Vol. 7,
Nº 4 1998 - Pgs. 267-276
Tradução:
Dra.
Laysa Ramos Barreto***
Quando
instalamos implantes na mandíbula ou maxila é importante para os clínicos
entenderem o processo de remodelação óssea os diferentes tipos de osso e como
esses fatores podem afetar a integração dos implantes dentários. Aproximadamente
0.7% do esqueleto humano é reabsorvido diariamente sendo substituído
por osso saudável recém-formado. Com a idade e o estado metabólico
da doença o processo normal de renovação pode ser reduzido resultando em um
crescimento da idade média do osso presente.
Esse aumento pode afetar a instalação e integração dos implantes. Segue anexo
uma discussão sobre os diferentes tipos de células ósseas, o metabolismo do
osso, a microscopia, a estrutura molecular do osso. e o processo de remodelação
óssea. (Implant Dent 1995:7:267- 276)
Palavras-Chave:
Osteoblastos, osteócitos,
osteocompetentes, osso lamelar, osso trabeculado.
Osso é um tecido vivo
que exerce duas funções primárias - suporte estrutural e metabolismo do cálcio
. 1- Tem uma matriz proteica de colágeno que está impregnado de sais
minerais, incluindo fosfato de cálcio (85%), carbonato de cálcio ( 10% ) e
pequenas quantidades de fluoreto de cálcio e fluoreto de magnésio. 2 As fibras
do colágeno que formam a matriz óssea são extremamente complexas. Para manter
a estrutura normal do osso deve haver quantidade suficiente tanto de proteínas
quanto minerais. Os minerais encontrados no osso são formados primeiramente
por hidroxiapatita. Massa óssea é um conceito importante para compreender
porque o osso é uma massa estrutural eficiente em que a máxima resistência
é alcançada com o mínimo de massa devido a sua arquitetura. Osso desnecessário
é perdido (e.g.. atrofia e perda óssea é observado em pacientes paraplégicos)
através de uma perda óssea em rede enquanto ocorre a remodelação óssea. O
osso contém também pequenas quantidades de proteínas não colágenas embebidas
na matriz mineral. Todas as proteínas morfogenéticas do osso mais importantes
fazem parte desse grupo.
Celulas Ósseas
Três diferentes
tipos de células-osteoblastos; osteócitos, e osteoclastos - estão relacionados
com o metabolismo e fisiologia do osso. Os três estão intimamente relacionados
uns aos outros e são derivados dos mesmos precursores. (Fig. 1)
Osteoblastos,
que estão associados com o processo de osteogênese, estão localizados em duas
áreas geralmente próximas a superfície do osso onde depositam a matriz óssea.
Portanto, são frequentemente referidos como osteoblastos endoósseos ou periósteos.
O citoplasma dos osteócitos são intensamente basofílicos, o que sugere a presença
de proteínas ribonucleicas relacionadas a síntese dos componentes das proteínas
da matriz óssea. Grânulos finos, que podem ser observados no citoplasma.
estão intimamente relacionadas com o local do depósito ativo da matriz óssea.
Quando osteoblastos
ficam submersos na matriz óssea, eles se transformam em osteócitos. Osteócitos
tem um citoplasma ligeiramente basofílico. As prolongações deste citoplasma
se estendem a partir do osteócito, através de um sistema de rede de
canalículos finos que emergem da lacuna, a uma distância específica. Durante
a formação óssea esses prolongamentos se estendem além do seu limite normal
e há uma continuidade com os osteócitos adjacentes. No osso maduro
não há quase extensão dessas prolongações, mas os eanalículos CIJutinuam a
funcionar como se fossem mensageiros de trocas metabólicas e bioquímicas entre
o sistema sangUíneo e os osteócitos.
O
sistema de e canalículos conecta a lacuna dos osteócitos entre si e os espaços
tissulares. O fluido tissular desses espaços se mistura com o fluido dos canalículos,
permitindo uma troca metabólica e bioquímica entre a corrente sanguínea e
os osteócitos. Esse mecanismo permite que os osteócitos permaneçam vivos,
independente da substância intercelular calcificada que os circunda. Entretanto,
este sistema de canais não é funcional se estiver localizado a mais
de 0,5mm de um capilar, por isso ocorre esse fornecimento de sangue abundante
no osso através dos canalículos que ocorrem através dos sistemas harvesianos
e dos canais de Volkman.
Osteoclastos são monócitos
fusionados que histologicamente aparecem como células gigantes multinucleadas
localizadas em escavações superficiais. 3. O citoplasma dos osteoclastos
é ligeiramente basofílico e granular, com vacúolos característicos. Osteoclastos
são responsáveis pela reabsorção e formação óssea em resposta aos hormônios
da paratireóide. Depois que o processo de reabsorção óssea local está completo,
os osteocIastos desaparecem, provavelmente por degeneração.
Metabolismo
Ósseo
Osso é a
reserva primária de cálcio. Tem uma tremenda capacidade de renovação a fim
de responder as necessidades metabólicas do corpo e é crucial para a manutenção
de um nível de soro de cálcio estável. 1,2 Como o cálcio participa de várias
reações, tem um suporte funcional de vida essencial. Trabalha em conjunto
com os pulmões e rins para ajudar a manter o nível do pH do corpo através
da produção de fosfatos e carbonatos adicionais, assim como na condução da
carga elétrica em nervos e músculos, incluindo o músculo cardíaco. Além disso,
o meio metabólico é um componente extremamente importante da estrutura biomecânica
do osso. O osso passa por uma renovação constante em resposta as reações metabólicas,
com o crânio e os maxilares inquestionavelmente afetados por essa renovação.
A integridade
estrutural do osso pode estar comprometida em tempos pela necessidade do metabolismo
normal do cálcio e o estado da doença; alterando assim a estrutura e massa
óssea. Este fenômeno pode ser notado na estrutura óssea pela menopausa feminina
em que ocorre um decréscimo no nível do hormônio estrôgenio. Como o osso perde
massa, as comunicações entre o trabeculado ósseo também são perdidas. O fato
da intercomunicação normal ser importante no sentido de tornar o osso uma
estrutura biomecanicamente rígida, esse decréscimo leva a fragilidade. Outra
doença que demonstra a dinâmica da remodelação óssea é a doença de Albers-Schoenberg,
que também é denominada "doença óssea com aspecto de mármore". Com
essa doença, os osteoclastos ficam defeituosos, e o processo de remodelação
óssea termina no nível de reabsorção osteoclástica (Fig. 2). Os osteócitos
mantém sua matriz mineral para adição lenta de sais minerais futuramente e,
assim, obliterar canalículos nutrientes. Os osteócitos sobrevivem o tempo
de vida normal ou morrem cedo devido a um compromisso nutricional. Pelo fato
dos osteoclastos não reabsorverem a matriz óssea existente e liberar proteínas
ósseas morfogenéticas, a formação óssea não ocorre, afim de resultar em um
osso avascular e acelular (essencialmente "osso velho") que é quebradiço
e, portanto, fratura facilmente e frequentemente se torna infectado.
Interações metabólicas/hormonais
tem um importante papel na manutenção da estrutura óssea; o mais importante
disso é a união entre a reabsorção óssea a nova aposição óssea através das
proteínas morfogenéticas ósseas na remodelação óssea diária. Aproximadamente
0.7% do esqueleto humano é reabsorvido diariamente e substituído por osso
novo saudável. Por esse motivo, uma renovação em todo o esqueleto ocorre a
cada 142 dias. Quando osteoblastos depositam osso eles também secretam proteínas
ósseas morfogenéticas na matriz mineral. Estas proteínas ácido-insolúveis
residem lá até serem liberadas pela reabsorção dos osteoclastos. Esta insolubilidade
do ácido é um mecanismo evolutivo, com o qual o pH criado pelos osteoclastos
é capaz de dissolver o osso mineral sem afetar as proteínas ósseas morfogenéticas.
4 O restante das proteínas ósseas morfogenéticas é então aderida a
superfície celular de células de origem mesenquimal não diferenciadas, onde
a membrana proteica manda um sinal para se tornar ativada com fosfato adesivo
de alta energia. Isso provoca uma alteração genética, causando diferenciação
osteoblástica e provoca um estímulo para produção de novo osso. Um distúrbio
nessa ligação pode ser o ponto central da osteoporose.
Com a idade
e o estado metabólico da doença pode ocorrer uma redução no processo normal
de renovação, causando um aumento na idade média do osso presente. Esse aumento
pode levar a fadiga, prejudicando o osso, comprometendo a cicatrização óssea,
levando ao fracasso em integrar os implantes, ou perda da integração na instalação.
5 Então, é muito importante que os dentistas tenham noção que um estado
comprometido pode não ser reconhecido até que o clínico tente instalar o implante
ou que o mesmo esteja instalado por um determinado período.
Estrutura Macroscópica do Osso
A estrutura
macroscópica do osso é uma continuação do tecido cortical denso ao fino tecido
trabecular. Entre esses dois términos não há diferença histológica no tipo
de osso, apenas na quantidade relativa de substância sólida presente e a forma
geómetrica onde é depositado (o tamanho e o número de espaços). Na maioria
dos casos, tanto o tecido trabecular quanto o cortical são encontrados em
todo o osso, mas a quantidade e distribuição de cada varia. (Figs. 3 e 4).
Osso compacto
ou cortical é encontrado nas diáfises de ossos longos e na superfície externa
de ossos chatos. Esse tecido é organizado em ossos cilíndricos consolidado
em torno de uma vaso sanguíneo central (referido como o sistema harvesiano).
Osso trabecular, esponjoso, ocupa um espaço substancial dentro do tecido ósseo
que constitui a cavidade do osso. As cavidades medulares são preenchidas com
medula: medula vermelha quando há produção ativa de células ósseas ou uma
reserva populacional de células mesenquimais e medula amarela quando a cavidade
foi convertida em um sítio para reserva de gordura com a idade.
Exceto pelas superfícies
articulares a superfície do osso é recoberta com periósteo, que é composta
por duas camadas de tecido conjuntivo especializado. As outras camadas fibrosas
tornam o periósteo menos rígido porque sua configuração é constituída principalmente
de fibras colágenas densas e fibroblastos. Essa camada é rica em fibras nervosas
e suprimento sanguíneo. A camada celular mais interna, que está em contato
com o osso, contém osteoblastos funcionando e é frequentemente referida
como uma camada de troca.
As cavidades e
espaços medulares recobertos por endósteo consistem de uma simples camada
de osteoblastos formando uma membrana bem fina e delicada. O endósteo possui
uma arquitetura semelhante a camada de troca celular do periósteo por causa
da presença de células osteoprogenitoras, osteoblastos e osteoclastos.
Estrutura Microscópica do Osso
À nível microscópico,
existem quatro tipos de osso: osso trabeculado, composto, lamelar e fasciculado.
O osso trabeculado desempenha um importante papel durante a cicatrização.
A habilidade do osso trabeculado de se formar rapidamente (numa média aproximada
de 30 a 60 (m por dia) é a sua maior propriedade. Entretanto, pelo fato do
osso trabeculado se formar tão rapidamente, desenvolve uma forma desorganizada
sem a estrutura lamelar dos sistemas harvesianos e fica, portanto, mole. Como
resultado, osso trabeculado tem pouca resistência biomecânica. Apesar de ser
referida em literatura como "osso embrionário" esse termo é um tanto
incorreto porque todos os adultos tem habilidade para formar esse tipo de
osso. Em vez disso, o osso fasciculado é referido como a fase I do osso durante
a cicatrização óssea. 6 (Fig. 5). Apesar do osso fasciculado (fase
I do osso) ser depositado rapidamente, normalmente não dura muito porque não
se pode perceber biomecanicamente. Ocorre reabsorção obrigatória e substituição
por osso maduro, determinando a fase II ou osso lamelar.6-8 (Fig. 6).
O termo osso composto é usado para descrever o estágio de transição entre
o osso trabeculado entrelaçado ao osso lamelar. (Fig. 6).
Osso lamelar (fase
II do osso) é o principal, maduro, que suporta a carga do corpo, e é extremamente
forte. Pelo fato de se formar bem devagar (numa média de aproximadamente 0.6
a 1.0 (m por dia), tem sua estrutura colágena e mineralizada muito bem organizada.
Osso lamelar consiste de camadas múltiplas e orientadas. Osso fasciculado
é o principal osso encontrado ao redor dos ligamentos e articulações e consiste
de interconexões entre os ligamentos.
Estrutura Molecular do Osso
À nível molecular,
osso é um material composto. É uma matriz colágena interligada que
possui um arranjo tridimensional múltiplo de suas fibras. A orientação das
fibras colágenas determina o padrão de mineralização. Por esse lado, o osso
se adapta ao seu ambiente biomecânico e projeta máxima potência na direção
em que é submetido a carga (essa é a primeira função das fibras colágenas).
A substância óssea intercelular
tem um aspecto homogêneo de uma estrutura organizada. A porção orgânica
ocupa 35% da matriz e é formada primeiramente de fibras osteocolágenas, que
são similares às fibras colágenas do tecido conjuntivo. Essas fibras são unidas
por uma substância com consistência semelhante ao cemento formada principalmente
de glicosaminoglicana (proteína polissacarídea).
Sessenta e cinco por
cento do peso do osso corresponde ao seus componentes inorgânicos localizados
apenas no cemento depositado entre as fibras. Os minerais são encontrados
principalmente na forma de cristais de fosfato de cálcio com uma estrutura
de apatita que corresponde a hidroxiapatita. Esses minerais formam depósitos
de partículas densas ao longo das fibras osteocolágenas. As lacunas e os ductos
são cobertos por uma fina camada de um cemento orgânico especial que difere
do resto da substância intercelular por sua falta de fibras.
Matriz óssea proteica
calcificada consiste de componentes minerais (65%), principalmente hidroxiapatita,
e componentes não minerais (colágeno 35% e outras proteínas e peptídeos 5%).
Essas outras proteínas e peptídeos, como as proteínas ósseas morfogenéticas,
regulam como o osso irá se depositar e se manter. A matriz óssea tem o aspecto
característico de camadas sequenciais que variam em espessura de 300 a 700
(m). Essas camadas são o resultado de uma deposição rítmica e uniforme da
matriz. As fibras dentro de cada camada são paralelas, com uma orientação
em espiral que muda entre as camadas, desta forma as fibras de uma camada
correm perpendicularmente às fibras da camada adjacente. Essa disposição alternada
explica a divisão existente entre as camadas.
Reparação Óssea
(Modelação e Remodelação Óssea)
Modelação óssea
é definida como qualquer mudança em forma, tamanho do osso. Pode ser um processo
anabólico com deposição óssea na superfície, ou pode ser um processo catabólico
com reabsorção da superfície. Como esses dois processos podem ocorrer separadamente
em superfícies diferentes, modelação óssea é um fenômeno específico da superfície
que ocorre durante o crescimento como parte da cicatrização da ferida (e.g.,
durante a estabilização de um implante endósseo) e em resposta a carga submetida
ao osso.
Modelação é um
processo independente cuja formação não tem que ser precedida por reabsorção.
A ativação das células para reabsorver ou formar, pode ocorrer no mesmo osso
em diferentes superfícies. Um exemplo disso é o movimento ortodôntico de um
dente, onde a força aplicada resulta em reabsorção óssea na superfície do
dente e formação óssea na superfície oposta resultando em movimentação do
dente com o osso em volta e não através do alvéolo.
Modelação óssea
pode ser controlada por fatores mecânicos, como no caso do movimento ortodôntico
do dente, ou por fatores de crescimento, como no caso de cicatrização óssea,
enxerto ósseo e osseointegração. Microstrain (ME) é um método para medir a
força aplicada ao osso como percentual de deformação do tecido. Por exemplo,
a carga de 200 ME produz uma deformação de 0.2% do tecido. Com uma variação
de 200 e 2.500 ME, há resposta funcional normal em que o osso mais resistente
é formado face ao aumento das cargas. A atrofia ocorre nos casos em que a
força é baixa (i.e., menos que 200 ME). Quando a força está entre 2.500 e
4.000 ME (i.e., a deformação de 0.25% a 0.4%), hipertrofia ocorre com uma
mudança no tamanho do segmento ósseo. 9 A modelação que ocorre durante
hipertrofia é a formação de osso Iamelar. Se a força excede 4.000 ME, há uma
sobrecarga patológica, e a modelação que ocorre é a formação de osso trabeculado.
Nessa situação, o osso responde o mais rápido possível para encontrar a força
excessiva produzindo o tecido que pode ser formado mais rapidamente (i.e.,
osso trabeculado, que possui uma capacidade para suportar cargas limitada).9
Os efeitos do
controle biomecânico e influência dos fatores de crescimento podem ser observados
em dois respectivos modelos de cicatrização e osseointegração dos enxertos
ósseos. Com o propósito de um esclarecimento sobre a formação e remodelação
óssea, o modelo de cicatrização do enxerto ósseo será discutido primeiro.
O local de formação
óssea mais popular (i.e., ilíaco e o platô da tíbia) são escolhidos por sua
densidade celular nula. As células osteocompetentes que eles oferecem para
o enxerto são osteoblastos, endósteos e uma população de células de origem
medular nulas. 6, 7, 10, 11 Essas duas populações celulares devem ser
transferidas para a área dos maxilares de uma forma viável e colocadas em
um tecido que tenha vascularização suficiente para difundir os nutrientes
para as células antes da revascularização e então formar novos capilares no
enxerto para uma vascularização permanente. Essas células medulares são um
tanto résistentes sendo capazes de permanecer fora do osso por pelo menos
4 horas sem perder mais do que 5% da sua capacidade.12 Muitos armazenamentos
em solução temporária tem sido testados para verificar essa experiência extra-corpórea,
com temperatura ambiente em solução salina ou em meio de cultura mantendo
a melhor viabilidade. Parece que resfriando o meio, aumenta a viabilidade
do tempo para mais de 4 horas, enquanto que o calor reduz a média do tempo
e aumenta a perda celular. 12 Soluções hipotônicas, como D5- W ou água
estéril não são recomendados.
A colocação
de um enxerto que consiste de osteoblastos endósteos e células de origem medular,
rodeado por tecido celular vascularizado, cria um sítio recipiente com bioquímica
que é hipóxica (tensões O2, 3 a 10mm Hg), ácida (pH 4.0 a 6.0), e rico em
lactato.13. O enxerto por si só contém uma população de células osteocompetentes,
assim como ilhas de osso mineralizado nulo, fibras e plaquetas do coágulo
sanguíneo.
Os osteoblastos
endósteos e células de origem medular sobrevivem aos primeiros 3 a 5 dias
largamente por causa da sua posição superficial e habilidade em absorver nutrientes
dos tecidos recipientes. Os osteócitos do osso mineralizado nulo morrem como
resultado do seu encapsulamento em mineral, que funciona como uma barreira
nutricional. Pelo fato do enxerto ser hipóxico e o tecido ao redor ser normal
(50 a 55mmHg), um gradiente de oxigênio maior que 20mmHg (usualmente 35 a
50mmHg) é necessário para estimular o início da quimiotaxia dos macrófagos,
e também, os macrófagos são estimulados a secretar os macrófagos derivados
do fator angiogênese (MDFA) e macrófago derivado do fator de crescimento (MDFC).
Com o enxerto, as plaquetas estão juntas com o coágulo, precipitando horas
após a colocação do enxerto, liberando fatores de crescimento derivados de
plaquetas (FCDP). Além do mais, as propriedades inerentes da ferida, particularmente
o fenômeno do gradiente de oxigênio e FCDP iniciada no início da angiogênese
dos capilares circundantes e mitose das células transferidas osteocompetentes.5
(Fig. 7).
Pelo 3° dia, capilares
recém-formados oriundos dos capilares que estão ao redor do enxerto podem
ser vistos. Eles penetram o enxerto e proliferam entre a rede de osso para
formar uma rede de trabalho completa pelos 10° e 14° dias. À medida que os
capilares respondem ao gradiente de oxigênio, os mensageiros MDFA efetivamente
reduzem o gradiente de oxigênio à medida que eles penetram o enxerto, então
criando um mecanismo para desligar prevenindo um excesso de angiogênese (Fig.
8).
Embora FCDP pareça ser
o primeiro mensageiro a estimular a formação de osteóide, FCDP é provavelmente
substituído por MDFC e outros estimuladores de tecidos mesenquimais da família
dos fatores de crescimento beta. Durante os primeiros 3 a 7 dias, a população
de células originárias e osteoblastos endósteos produzem apenas uma pequena
quantidade de osteóide. Depois que a rede vascular foi estabelecida, a produção
de osteóide acelera, provavelmente como resultado da viabilidade de oxigênio
e nutrientes. O osteóide inicial formado desenvolve na superfície do trabeculado
mineralizado dos osteoblastos endósteos. Logo a seguir, ilhas de osteóides
individuais desenvolvem entre o trabeculado ósseo, provavelmente das células
originárias transferidas com o enxerto. Uma terceira fonte de produção de
osteóide se desenvolve de células originárias circulantes, que também são
atraídas do meio bioquímico da ferida.11 Essas células são postuladas a se
desenvolverem dentro do enxerto, proliferar, e então contribuir para a produção
de osteóide (Fig. 9).
Durante as primeiras
3 ou 4 semanas, essa fase bioquímica e celular de regeneração óssea prossegue
o coalescimento de ilhas de osteóide individual; superfície de osteóide em
trabeculado nulo e uma grande quantidade de osso para consolidar o enxerto.
Esse processo usa a rede de fibrina do enxerto como um arcabouço, sendo usualmente
referido como osteocondução, que fornece uma plataforma para o qual foi denominado
"substituição rasteira"; entretanto, nesse sentido, é "formação
rasteira". Normalmente são células não móveis, assim como osteoblastos,
podendo vir a ser um tanto móvel através de um processo de endocitose por
meio de uma fibrina semelhante a uma plataforma. Esse processo de endocitose
é apenas a transferência da membrana celular pelo retratamento da borda da
célula através do citoplasma como uma vesícula para reformar a membrana celular.
Esse processo avança lentamente e permite a secreção do produto no processo.
Nesse caso, o produto é o osteóide da rede fibrinosa. Essa fase de regeneração
celular é geralmente referida como a fase I da regeneração óssea.6
À medida que a regeneração está quase completa (4 a 6 semanas), produção e
mineralização de osteóide suficiente para permitir o funcionamento do enxerto.
O osso nesse estágio se formou sem passar pela fase condroblástíca e histologicamente
aparece como osso celular, que o patologista poderia se referir como osso
trabeculado.14
Como a quantidade de
osso formado durante a fase I depende da densidade da célula osteocompetente,
sítios doadores com o maior trabeculado ósseo são escolhidos. Em uma classificação,
foi mostrado que o ilíaco anterior, tíbia, cabeça do fêmur, e sínfise mandibular
são sítios doadores potenciais com grande disponibilidade de osso do que o
calvário, costela ou fíbula. 15 Além do mais, o desenvolvi- mento da fase
I do osso são conseguidas pela compactação do material de enxerto. Tecnicamente
isso geralmente é conseguido usando uma fábrica de osso seguido pela compactação
por seringa, e então compactação adicional no local onde será colocado o enxerto
usando instrumentos de compactação de osso.
Como foi declarado anteriormente,
a bioquímica do tecido receptor e o enxerto por si só é inerente. Entretanto,
desse ponto de vista, estudos e experiências com plasma enriquecido com plaquetas
(PEP) adicionado ao enxerto mostraram uma consolidação precoce e mineralização
do enxerto na metade do tempo, com uma melhora de 15% a 30% na densidade trabecular
óssea.16 O conceito é que PEP, um coágulo fibrinoso (também denominado cola
fibrosa), é rico em plaquetas, que, por sua vez, liberam FCDP (Fig. 10). Foi
teorizado que esta quantidade de FCDP inicia a atividade de células osteocompetentes
mais completamente do que no enxerto e coágulo sozinhos. Além disso, acredita-se
que a rede de fibras desenvolvida criada pela PEP melhora a osteocondução
através do enxerto, suportando a consolidação do enxerto. Esse mecanismo grosseiro
de adição bioquímica para melhora da ferida pode ser uma visão futurista.
No momento em que esse artigo está sendo escrito, clínicos e pesquisadores
estão pesquisando a disponibilidade clínica do DNA recombinante produzir proteínas
ósseas morfogenéticas. No carreador reabsorvível apropriado, essas proteínas
ósseas morfogenétícas tem demonstrado, em estudos com animais e experiências
em humanos, produzirem fisiologicamente osso normal que irá originar
enxerto ósseo no futuro.
A regeneração óssea
celular que ocorre durante a fase I é osso trabeculado desorganizado que é
estruturalmente parecido, mas não quando é comparado com osso maduro. Esse
osso passará por uma reabsorção obrigatória e a substituição por um tipo de
remodelação. Será trocado eventualmente na fase II do osso, que é menos celular,
mais mineralizado e mais organizado estruturalmente.6,14
Como ocorre com todas
as remodelações ósseas, a substituição da fase I pela fase II é iniciada pelos
osteoclastos que são fusionados por células mononucleares que chegam ao local
do enxerto através da rede vascular recém-formada.3, 14 Tem sido postulado
que esses osteoclastos são reabsorvidos em um ciclo de remodelação/substituição
normal. As proteínas ósseas morfogenéticas são liberadas à medida que a reabsorção
de ambos, tanto o osso da fase l recém-formado quanto o trabeculado ósseo
ocorrem. À medida que o osso normal vai sendo substituído, as proteínas ósseas
morfogenéticas agem como uma ligação entre osso reabsorvido e o osso depositado.
As células originadas no enxerto do transplante original e células novas vindas
dos tecidos locais e da circulação são responsáveis pela diferenciação osteoblástica
e a nova formação óssea. Osso novo se forma na medida em que os maxilares
e o enxerto vão respondendo as demandas do local. Esse osso se desenvolve
em sistemas harvesianos maduros e osso lamelar que é capaz de resistir as
forças aplicadas nos maxilares através dos movimentos de abertura e fechamento,
assim como tolerar o impacto compressivo das torças que são típicas de dentadura
e que os implantes suportam. Histologicamente, esses enxertos são envolvidos
em uma remodelação a longo prazo que é condizente com o processo normal de
renovação do esqueleto. O periósteo e o endósteo fazem parte desse ciclo de
remodelação a longo prazo. O córtex do enxerto nunca fica denso, compacto
como o córtex dos maxilares, e o enxerto por si só retém padrão de trabeculado
denso que é vantajoso na instalação dos implantes porque a densidade celular
desse osso promove osseointegração. Há também uma vantagem na instalação de
dentaduras convencionais porque o trabeculado ósseo denso pode se adaptar
facilmente a uma variedade de tensões funcionais. Radiograficamente o enxerto
integra-se a morfologia do contorno da cortical mandibular ou maxilar por
vários anos.
Cirurgiões podem
usar esse conhecimento da fisiologia do osso para planejar as cirurgias pré-protéticas,
e programar reabilitação protética completa. Essencialmente, o enxerto pode
entrar em função em 6 semanas. Subsequentemente, procedimentos pré-protéticos,
assim como vestibuloplastias, podem ser finalizados em 4 meses, porque o periósteo
funcional já foi formado. Implantes osseointegrados podem também ser instalados
nesse momento, e são frequentemente instalados quando a vestibuloplastia é
feita. Esses implantes osseointegram em enxertos ósseos rapidamente e podem
ser ativados em até 4 meses.
Osseointegração
dos implantes depende da densidade do trabeculado ósseo, altura e largura
da crista, e a saúde sistêmica do osso.5 A longevidade do ímplante depende
da sua habilidade em manter a osseointegração sob função. Particularmente,
osso ou enxerto com altura alveolar deficiente vai instalar o implante mais
por cima do osso que por dentro do osso, criando uma alavanca, que fará perder
o implante ao longo do tempo. Uma crista ou enxertos estreitos instalarão
implantes cilíndricos por fora do osso, ou necessitarão do uso de implantes
com um diâmetro insuficiente para obter osseointegração sob função. Osso ou
enxerto em trabeculado ósseo de baixa densidade vai falhar na osseointegração
mais cedo ou mais tarde
|
Fig.
1 - Osso normal
Fig. 2 - Osso que não foi remodelado Fig. 5 - 1ª fase do osso |
|
Fig.
6 - Transição entre a 1ª e a 2ª fase do
osso
Fig.7 - Enxerto ósseo no 1º dia Fig. 8 - Enxerto ósseo no 3º dia |
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Fig.
9 - Enxerto ósseo no 14º dia
Fig.10 - Increased platelets with PRP Fig.11 - Migração de osteoblast para superfícies de implantes. |
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Fig.
12 - Osso cresce da camada do cortex
Fig.13 - Migração óssea ao longo da superfície óssea Fig.14 - Fase de Osteoadaptação |
|
Fig.
3 - Enxerto ósseo na mandíbula
Fig. 4 - Mandíbula normal |
Biologia da Osseointegração
Nossos estudos
com implantes cilíndricos de spray de plasma indicam um processo trifásico
de osseointegração: Fase osteofílica, de osteocondução e osteoadaptação.5
Fase Osteofílica
Quando uma superfície
rugosa do implante é instalada no osso medular da mandíbula ou maxila, apenas
uma pequena quantidade de osso estará em contato com a superfície de metal
do implante. O resto da superfície do implante estará exposta ao espaço medular.
A resposta inicial é uma migração de osteoblastos e produção de osteóides
na superfície do implante (Fig. 11) A fonte desses osteoblastos é a superfície
endóssea dos osteoblastos do trabeculado ósseo e a superfície interna do córtex
bucal e lingual (Fig. 12) É provável que essas células estejam respondendo
as proteínas ósseas morfogenéticas liberadas durante a instalação dos implantes
e da reabsorção inicial do osso comprimido contra a superfície metálica. A
fase osteofílica dura aproximadamente 1 mês.
Fase de Osteocondução
Após contato,
as células ósseas disseminadas ao longo da superfície metálica (osteocondução)
se fixam nos osteóides. O osso que é depositado é geralmente uma fina camada
que inicialmente se assemelha, e é denominado, como "foot plate"
do osso (Fig. 13) Essa fase continua ao longo dos próximos 3 meses ao mesmo
tempo em que o osso é depositado na superfície do implante. Nesse momento
(4 meses depois da instalação inicial) o máximo de área de superfície é coberta
por osso e depois disso não se observa mais nenhum crescimento.
Fase de Osteoadaptaçâo
A fase final começa
aproximadamente 4 meses depois da instalação dos implantes, ao mesmo tempo
em que a fase de osteocondução termina (Fig. 14). Está associado com um estágio
estável (nenhuma perda ou ganho de osso contra o metal) de uma sequência de
reabsorção e remodelação que continua mesmo depois que os implantes são expostos
e colocados em função.
Teste de Resistência do Implante
Para relembrar,
tivemos a oportunidade de comparar a resistência dos implantes a forças (medindo
a resistência da osseointegração) entre mandíbula posterior normal, enxerto
ósseo CCB em mandíbula normal e mandíbulas irradiadas. Osso com enxerto possui
uma resistência superior e uma área de superfície osso-implante de 72%. Resistência
um pouco menor foi observado em mandíbula normal, com uma interface osso-implante
de 47%. Uma redução maior na resistência foi registrado em mandíbulas irradiadas,
com uma área de superfície de 39% (Fig. 15).
Figura 16
demonstra a resistência em osso nativo, mostrando uma força inicial de 18NM.
Essa resistência diminui após as primeiras 4 semanas porque a remodelação
óssea perdeu o efeito da fixação da instalação inicial do implante. Apesar
da fase histológica osteofílica ter ocorrido simultaneamente, o osso não estará
aderido ao metal durante esse momento. Depois da 4ª semana, um aumento
na resistência foi notado, que foi atribuído a fase osteocondutiva. Aumento
futuro na resistência continua como uma expressão do ganho de contato osso
com metal durante a fase de osteocondução a uma resistência final de 48NM.
A resistência elevou a resistência máxima, indicativo da fase de osteodaptação,
que começa em aproximadamente 4 meses.
A resistência
inicial em osso irradiado foi de aproximadamente 18NM como resultado do efeito
de fixação do cilindro de metal no osso. Essa resistência também diminui ao
longo das próximas 4 a 5 semanas por causa da remodelação do osso durante
a fase osteofílica. Entretanto, essa remodelação é menor devido a hipovascularização
e hipocelularidade causados pelos efeitos nocivos da radiação ao osso. De
maneira semelhante, o osso irradiado demonstra um aumento na resistência que
coincide com a fase de osteocondução, mas foi reduzido aos poucos. A resistência
elevou-se até 36NM, que foi indicativo de contato osso- metal de 39%, comparando
com 47% obtido em osso normal.
Fig.
11 -
Fig. 13 -Migração 6ssea ao longo da supelf(cie 6ssea. Fig. 14 -Fase
de osteoadoptação.
Figura 18 demonstra a curva de resistência
do osso com enxerto ósseo com instalação de implante imediato Inicialmente,
e para as primeiras 4 semanas há uma pequena, se nenhuma, resistência às forças
porque o CCB está passando pela fase I da regeneração do osso e desenvolvendo
osteóide na melhor forma. Em aproximadamente 4 semanas, a resistência começa
a aumentar e progride mais rapidamente a um nível mais alto (indicado pela
descida íngreme da curva). Isso é indicativo de rápida formação óssea no enxerto
e remodelação da fase I com um aumento do contato osso-metal. A resistência
diminui em 20 semanas, com uma resistência de 60NM, que é indicativo de remodelação
prolongada do osso com enxerto, assim como maior contato osso-metal (72%
histologicamente).
Interpretação
da histologia e resistência demonstra que a quantidade de osseointegração
varia entre osso normal, osso irradiado, e osso com enxerto, mas isso ocorre
com cada tipo de osso e segue um mecanismo similar. Se adicionarmos esse
dado a nossa experiência clínica humana com cada tipo de osso nós achamos
que a osseointegração clínica ocorre em alto grau em cada sistema. (Osseointegração
clínica é definida como um implante que está estável no osso sem mobilidade
ou perda óssea radiográfica após um ano ou mais de função). Apesar das diferenças
na resistência e contato osso-com-metal, cada sistema aparenta clinicamente
ter contato osso-metal para manter integração em condições clínicas normais
durante função. Em nossa experiência, integração clínica com osso irradiado,
que teve um contato osso-metal de apenas 39%. ocorreu em 82% dos implantes.
Além disso, a perda de 18% dos implantes em osso irradiado ocorreu antes de
colocar em função e osteoradionecrose não se desenvolveu (provavelmente devido
ao uso de oxigênio hiperbárico). Uma vez que os implantes tenham integrado,
eles não perdem a integração sob função. Similarmente, todos os implantes
perdidos em cada sistema foram perdidos antes de colocar em função.
Uma vez integrado,
implantes em cada tipo de osso raramente perdem sua integração. Além do mais,
suspeitamos que um contato mínimo de osso-metal existe para osseointegração
clínica, sobretudo na osseointegração é mantida. O menor contato osso-metal
observado, que foi de 39% em osso irradiado com uma resistência de 36NM, está
acima do mínimo desconhecido.
Extrapolação clínica
desses dados demonstram que o uso de implantes osseointegrados é praticável
em osso normal, osso irradiado, osso com enxerto. Porque o osso integra em
um alto grau, enxerto ósseo ao redor de implantes é recomendado em sítios
que são deficientes em volume ou densidade óssea, ou em sítios que tem uma
história de falha de implante. Quando reabilitamos maxilares que foram reconstruídos,
instalação de implantes em osso com enxerto é a melhor opção quando comparado
com osso irradiado ou até mesmo osso normal, apesar de cada tipo de osso ser
aceitável. Essa extrapolação clínica também indica que um período de 4 meses
para osseointegração é sugerido para osso normal e osso com enxerto. Entretanto
um período de integração é sugerido para osseointegração em osso irradiado.
Referências Bibliográficas: